Лихорадка неясного генеза: клинические примеры

Мужчина 72 лет поступил в клинику для выявления причины лихорадки, продолжающейся около 2 лет. Всю свою жизнь он отличался хорошим здоровьем и после ухода на пенсию чувствовал себя хорошо. Однако 2 года назад больной впервые отметил повышение температуры тела до 38 градусов без ознобов и уменьшение массы тела. Никаких специфических жалоб, включая снижение чувствительности стоп, больной не предъявлял, у него не было ни кашля, ни боли в животе, ни инфекций мочевыводящих путей, ни артралгий. Больной никуда не выезжал из своего города и не имел домашних животных. За время болезни он дважды госпитализировался, но попытки выявить причину лихорадки были безуспешны.
При объективном исследовании обнаружена походка с широко расставленными ногами и потеря чувствительности в области стоп и голеней (прикосновения, укол иглой, вибрация). Концентрация гемоглобина составила 125 г/л, число лейкоцитов в норме, функция почек, концентрация электролитов, печёночные пробы — также без патологии. Поскольку на основании анамнеза можно было заподозрить скрытую злокачественную опухоль, была начато подробное обследование для выявления первичной опухоли. И хотя у больного не было мышечных болей, тем не менее возникло подозрение, что имеется миозит в качестве составляющей паранеопластического синдрома. Проведена биопсия мышц, обнаружен некротизирующий артериит. Тест на антиядерные антитела оказался положительным, проба на антитела к ДНК также положительная. Окончательный диагноз: системная красная волчанка.

Мужчина 45 лет поступил в клинику 14.01.1992 г. с жалобами на высокую температуру тела до 38-40 градусов без озноба и потоотделения, боли «воспалительного ритма», опухание и ограничение движений в локтевых, лучезапястных, мелких суставах кистей, правом голеностопном суставе, скованность движений по утрам продолжительностью 5-6 часов, выраженную общую слабость, потерю в массе тела (13 кг за 9 месяцев).
An. morbi. Считается себя больным с апреля 1991 г., когда впервые без видимой причины появились боли, опухание и ограничение движений в лучезапястных суставах, повысилась температура тела до 38 градусов. Лечился по месту жительства в течение 2 месяцев пенициллином, гентамицином, эритромицином и бисептолом, но без эффекта. Только после назначения индометацина и анальгина состояние улучшилось: нормализовалась температура, уменьшили боли и экссудация в лучезапястных суставах. Через 3 месяца вновь повысилась температура тела до 39-40 градусов, усилились боли, появилась утренняя скованность и экссудация в лучезапястных суставах и мелких суставах кистей, гепатоспленомегалия. На этот раз пациент был госпитализирован в областную больницу, где лечился с диагнозом «хронический активный гепатит с переходом в цирроз печени», а суставной синдром был расценен как реактивный артрит. Назначенные левомицетин, кефзол, пирабутол и вольтарен эффекта не дали. Только назначение преднизолона привело к ликвидации лихорадки и экссудации в суставах, масса тела увеличилась на 5 кг. Повторное обострение суставного синдрома началось в декабре 1991, лечился в районной больнице без эффекта, в связи с чем направлен в клинику.
Объективно: Рост 177 см, масса тела 56 кг, температура тела 38-40 градусов. Увеличены шейные, подмышечные, паховые и надключичный (слева) лимфоузлы. Лимфоузлы безболезненные, не спаяны с кожей и подлежащими тканями. Определяются артриты локтевых, лучезапястных, пястно-фаланговых и правого голеностопного суставов. Печень выступает на 2 см, селезёнка на 8 см из-под рёберной дуги. В общем анализе крови: лейкопения до 3,6*10⁹, сегментоядерные 35%, лимфоцитоз 57%, СОЭ 40 мм/ч. Анализ мочи в норме. Биохимия: СРБ резкоположительный, фибриноген 5,9 г/л. Ревматоидный фактор положительный. Посев крови (трёхкратно): гемокультура отрицательная. На рентгенограммах суставов определяется выраженный эпифизарный остеопороз. УЗИ: незначительное увеличение и уплотнение печени, спленомегалия. ФГС: атрофический гастродуоденит, варикозновенозных образований в пищеводе не обнаружено. Биопсия лимфоузла из левой надключичной области: гиперплазия лимфоидной ткани. Лечение ампициллином, а затем левомицетином в сочетании с индометацином, дезинтоксикационной терапией и витаминами, оказалось неэффективным. Назначенный в дозе 30 мг/сут. преднизолон привёл к стойкой нормализации температуры, ликвидации экссудации в суставах, уменьшению размеров печени и лимфоузлов. В заключительном общем анализе крови: лейкоциты 5,1*10⁹, сегментоядерные 40%, лимфоциты 50%, СОЭ 20 мм/ч. Фибриноген 2,5 г/л, СРБ слабоположительный.
Заключение. В процессе клинического наблюдения проводилась дифференциальная диагностика с лимфогранулематозом, хроническим лимфолейкозом, новообразованиями желудка, сепсисом, суставно-висцеральным бруцеллёзом. На основании фебрильной лихорадки, симметричного серопозитивного полиартрита, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, лейкопении был выставлен синдром Фелти, клинические проявления которого ранее необоснованно оценивались как хронический активный гепатит.

Поиск по сайту находится внизу страницы